Ингаляционный метод кислородной терапии

А. М. Чарный,

"Патофизиология гипоксических состояний".

Медгиз, М., 1961 г.

Публикуется с небольшими сокращениями.

 

Важность кислорода для сохранения жизни организма бесспорна. Если сравнить между собой существенно необходимые для жизни организма ингредиенты — воду, питательные вещества и кислород, то окажется, что расстройство кислородного бюджета в каком-либо из звеньев наиболее быстро приводит к смерти. В организме человека, как наиболее высокоорганизованной форме жизни, функциональная способность жизненно важных органов существенно зависит от непосредственного снабжения их кислородом. Поэтому можно предполагать, что любое патологическое состояние тесно связано с нарушениями в кислородном бюджете организма.

Понятие «кислородный бюджет» включает весь комплекс вопросов, касающихся потребности организма в кислороде, законов проникновения кислорода в клетки и жидкости организма, транспорта его через кровеносную систему и механизма его использования в тканях. Между потреблением кислорода и выработкой энергии в организме были установлены определенные количественные соотношения. Энергетической основой жизнедеятельности организма является постоянное окисление пищевых веществ. В условиях белкового питания при потреблении 1 л кислорода образуется 4,48 ккал, при питании жиром — 4,69 ккал, при исключительно углеводной пище — 5,05 ккал тепла. Потребление 1 л кислорода в условиях смешанного питания сопровождается образованием 4,8 ккал тепла.

... Таким образом, человек в покое при минимальном газообмене потребляет около 250 мл кислорода в минуту. В то же время образуется около 200 мл углекислоты. При тяжелой мышечной работе потребление кислорода увеличивается в 10 и более раз, что составляет примерно 2500—3000 мл кислорода в минуту. Это положение подтверждается данными, полученными при изучении отдельных органов в покое и при напряженной деятельности.

... При напряженной деятельности потребление кислорода значительно возрастает.

Запасы кислорода в организме человека крайне невелики; их может хватить для жизнедеятельности на 5—6 минут.

... По вычислениям Баркрофта, количество крови у кита составляет приблизительно 8000 л при общем весе его 122 000 кг. Отсюда следует, что количественные соотношения между весом тела и объемом крови у кита приблизительно того же порядка, что и у человека. Те же соотношения существуют в организме других ныряющих животных (тюлень). Сопоставление запасов кислорода в организме человека и ныряющих животных дает ясную картину незначительности этого запаса у человека и ныряющих животных. Длительное пребывание ныряющих животных под водой без доступа атмосферного кислорода и при малых запасах его в организме оказывается возможным благодаря низкой интенсивности обмена веществ. Весьма малые запасы кислорода у человека полностью удовлетворяют его физиологические потребности при условии постоянного пополнения этого запаса из внешнего воздуха. Это достигается регуляцией снабжения организма кислородом и удалением углекислоты, которая осуществляется автоматически и при больших скоростях. Условия для этого, надо полагать, были созданы на определенной стадии развития организма и являлись причиной того, что жизненно необходимый для организма газ стал легко абсорбироваться кровью и быстро отдаваться тканям. Этими условиями являются: физические свойства и законы проникновения кислорода в клетки и жидкости организма, транспорт кислорода через кровеносную систему и механизм использования кислорода в тканях.

Кислородная недостаточность организма представляет собой распространенное явление в патологии. В связи с этим к кислородной терапии существуют широкие показания. Эффективность лечения кислородом способствовала появлению ряда методов введения кислорода и созданию для этой цели самой разнообразной аппаратуры. Однако на практике лечение кислородом до сих пор еще не имеет строго определенного места в системе терапевтических мероприятий. В значительной степени это объясняется недостаточностью хорошо поставленных систематических клинических и экспериментальных исследований в этой области. К тому же в отечественной литературе не ведется широкая пропаганда кислородной терапии, являющейся патогенетическим методом лечения гипоксических состояний.

ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ, НЕРВНОРЕФЛЕКТОРНОЕ И МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ КИСЛОРОДА ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОМ ВВЕДЕНИИ ЕГО

Основной задачей при назначении кислородной терапии является изменение парциального давления кислорода в тканях. В нормальных условиях гемоглобин артериальной крови насыщен на 96% и переносит приблизительно 19,2 мл О2 в 100 мл крови. Повышением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе можно довести содержание кислорода в крови до величины емкости гемоглобина (20 мл в 100 мл крови). Некоторое количество кислорода (0,3 мл в 100 мл крови) находится в плазме в растворенном состоянии. При вдыхании чистого кислорода удается повысить его до 2,2 мл. При этих условиях фактическое увеличение содержания О2 в артериальной крови невелико и составляет около 15% от исходного уровня. Однако в условиях гипоксии этот добавочный источник кислорода, повышая парциальное давление кислорода в тканях (Бусби, Майо, Лоулес, 1939), чрезвычайно благотворно отражается на состоянии клеточного дыхания. Кемпбелл и Пултон показали, что при кислородной терапии парциальное давление О2 в тканях возрастает в значительно большей степени, чем это имеет место в крови.

При вдыхании воздуха, бедного кислородом, наступает резкое снижение парциального давления кислорода в тканях при соответствующем снижении давления углекислоты. Если же содержание кислорода во вдыхаемом воздухе увеличивается до 40%, то давление кислорода в тканях возрастает приблизительно на 25% сверх нормы. При резких физических напряжениях и конвульсиях также повышается давление кислорода в тканях. Кемпбелл и Пултон приводят данные, показывающие влияние увеличения давления кислорода во вдыхаемом воздухе на парциальное давление О2.

При увеличении давления кислорода во вдыхаемом воздухе до 300 мм ртутного столба, т. е. когда практически во вдыхаемом воздухе содержится 40% О2, давление кислорода в брюшной полости обезьяны повышается от 47 до 63 мм. При увеличении давления кислорода во вдыхаемом кроликом воздухе от нормального до 416 мм давление кислорода в брюшной полости повышается от 42 до 70 мм. По данным Кемпбелла и Пултона, при кислородной терапии у человека увеличение давления кислорода во вдыхаемом воздухе до 450 мм (60% О2) вызывает резкое повышение давления кислорода в тканях.

Таким образом, благоприятный эффект при ингаляционной кислородной терапии получается прежде всего потому, что ткани лучше утилизируют кислород при повышенном его парциальном давлении.

Следует отметить, что до последнего времени в механизме влияния на организм ингаляционной кислородной терапии учитывалось лишь заместительное действие кислорода, т. е. восполнение недостатка его в тканях и органах. При этом почти не принималась во внимание возможность мощного (стимулирующего) действия кислорода на интерорецепторный нервный аппарат легких. Создание повышенных концентраций кислорода в альвеолярном воздухе является, однако, далеко не безразличным для легочной ткани и, особенно для наиболее чувствительной части легочной структуры — ее нервных приборов. Оно, несомненно, вызывает мощный поток импульсов в центральную нервную систему, периферические центры вегетативной нервной системы и т. д. Учитывая наблюдения по этому вопросу клиницистов и физиологов, можно утверждать, что в условиях применения терапевтических доз кислород при ингаляционной кислородной терапии оказывает не только заместительное действие, но и нервнорефлекторное влияние на функции центральной нервной системы. Это влияние может быть охарактеризовано как стимулирующее, нормализующее. При назначении кислородной терапии необходимо также учитывать возможность чисто местного влияния кислорода на легочную ткань. Повышение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе при вдыхании чистого кислорода (обогащенных кислородом газовых смесей) не может не вести к усилению диффузии его в тканевую жидкость, омывающую клетки легочной паренхимы, усиливая здесь окислительно-восстановительные процессы. Усиление снабжения легочной ткани кислородом при этом возможно и благодаря наличию многочисленных анастомозов между системами кровеносных сосудов легочной и бронхиальной артерий. Подобное местное действие кислорода приобретает особое значение в случаях различных поражений легких, например при пневмосклерозе, эмфиземе и др.

В литературе можно еще встретить рассуждения о том, что удовлетворение потребности в кислороде при различных заболеваниях может быть осуществлено в организме больных и без кислородной терапии (учитывая значительное содержание кислорода в воздухе и др.). Это, однако, возможно лишь путем крайнего напряжения сердечно-сосудистой системы, ведущего в конце концов лишь к прогрессированию ее недостаточности. Кроме этого, несвоевременное назначение кислородной терапии при длительной гипоксии создает условия для повреждения структуры тканей различными недоокисленными продуктами обмена веществ (нередко ядовитыми при их накоплении в тканях).

Не следует также упускать из виду и того обстоятельства, что хотя при хроническом кислородном голодании организм и приспосабливается к существованию в условиях ограниченного снабжения кислородом, однако подобное приспособление является весьма ограниченным. Оно действительно лишь для состояний, сопровождающихся умеренной физической нагрузкой на организм. Осуществление же более или менее интенсивной физической работы обычно вызывает у подобных больных прогрессирование сердечной или сердечно-легочной недостаточности.

Кислородная терапия не только показана при различных формах кислородной недостаточности в организме, но и крайне необходима для ликвидации этой недостаточности. Этот вывод подтверждается многочисленными данными о благоприятных изменениях в организме больных людей или экспериментальных животных при гипоксии под влиянием кислородной терапии. Такие данные показывают, что главным звеном в механизме лечебного действия кислородной терапии служит нормализация функций центральной и вегетативной нервной системы. Следствием этого является, прежде всего, быстрое ослабление или исчезновение явлений перенапряжения компенсаторных механизмов в организме, вызванных гипоксией (одышка, тахикардия и др.).

Далее имеет место исчезновение симптомов, характерных для гипоксии центральной нервной системы (нарушение сна, аппетита, плохое самочувствие, головные боли, гипергликемия, сдвиг обменных процессов и др.). Несомненно и нормализующее действие терапии на пластические процессы, текущие в тканях животного организма, особенно при систематическом и длительном ее применении.

Назначение ингаляционной кислородной терапии показано при всех типах кислородной недостаточности, за исключением гистотоксического, когда нарушение тканевых окислительно-восстановительных ферментов препятствует утилизации доставляемого с кровью кислорода.

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ПОВЫШЕННЫХ КОНЦЕНТРАЦИЙ КИСЛОРОДА

Изложенное выше не означает, однако, что применение кислорода может производиться без всякого ограничения и в любых дозах. На первый взгляд, кислород как элемент, необходимый для жизнедеятельности, может применяться в любых количествах и даже чем больше будет его дано, тем лучше будет для больных. Это, однако, далеко не так.

Известно, что кислород, применяемый в больших дозах и в течение длительного времени, оказывает токсическое действие на организм. Выпуск в последнее время лечебной аппаратуры, позволяющей создавать в замкнутом пространстве высокие концентрации кислорода, требует более подробного изложения вопроса о токсическом действии кислорода под повышенным давлением на организм животных и человека. Многочисленными исследованиями установлено, что вдыхание животными кислорода в каком-либо замкнутом пространстве — кислородной камере, барокамере — под давлением выше 1 атм. является токсичным и ведет через различные промежутки времени (в зависимости от дозы, и величины давления) к развитию эпилептиформных судорог и смерти при явлениях тяжелого поражения центральной нервной системы.

Кислород при высоком его давлении (5 атм.) убивает не только наземных животных, но и живущих в воде и действует также на растения, которые переносят повышенное давление кислорода хуже, чем животные. Кислород при высоком давлении оказывает губительное действие и на одноклеточные организмы.

По данным Смита, мыши погибают при длительном их содержании в условиях повышенного парциального давления кислорода: при 0,8 атм. — на 4-е сутки, при 1,8 атм. — через 1 сутки, при 3 атм. — через 5 часов.

По данным Гольста, крысы погибают при вдыхании 95% кислорода после 50—70-часовой экспозиции. В исследованиях на людях (Банке, Зонсон, Попен, Мотли) при 2-часовом вдыхании чистого кислорода под давлением 1 атм. из 10 подопытных только у одного наблюдалось учащение дыхания и пульса, подъем кровяного давления. После 4-часового вдыхания, однако, наблюдалось резко выраженное токсическое действие кислорода у половины исследованных.

Представляет интерес автоэксперимент Беккера, Фрейзинга и Кламона со вдыханием 90% кислорода при атмосферном его давлении в течение 65 часов. В первый день не отмечалось неприятных ощущений. У 2 исследуемых наблюдались колебания напряжения углекислоты в альвеолярном воздухе с тенденцией к его снижению. Через 24 часа были отмечены явления парестезии в пальцах рук и ног, длившиеся в течение 10 дней. У одного исследуемого выявилась пароксизмальная тахикардия. При постепенном ухудшении общего состояния началась рвота. Клинически был установлен бронхит с очагом притупления в одном легком, повышение температуры, лейкоцитоз. Жизненная емкость легких была снижена. Через 8 дней наступило выздоровление.

По данным ряда исследователей, ингаляция О2 в концентрации, превышающей 80%, в течение 24—48 часов дает явственную локальную реакцию легочной ткани, выражающуюся в гиперемии, отеке с переходом затем в фибринозную пневмонию. Смис, Бенке, Гейм, Томпсон, Дринкер изучали на крысах воздействие давления воздуха 4 атм. (общее давление — 3040 мм ртутного столба, парциальное давление О2 — 635 мм). Ими были отмечены явные признаки токсического воздействия на легочную ткань (гиперемия, отек легких), развившиеся на 4-й день. Погибло 13% животных. У остальных животных, для которых экспозиция была удлинена до 7 часов, развилась толерантность к высокому давлению О2, сопровождаемая развитием явлений гиперплазии и гипертрофии легочной ткани, остающихся надолго по прекращении применения О2.

Имеются указания, что в пределах атмосферного давления при длительном вдыхании кислорода нарушаются окислительные процессы в тканях, расстраивается система транспорта СО2 кровью. Эдере предлагает следующие допустимые пределы длительности вдыхания кислорода. При 4 атм. допустимо безвредное вдыхание кислорода в течение 3 минут, при 3 атм. — 15 минут, при 2 атм.— 1 час 30 минут, при 1 атм. — 3 часа 30 минут.

В свете изложенного закономерен вывод о том, что длительность непрерывной лечебной ингаляции чистым кислородом в условиях, где концентрация его во вдыхаемом воздухе приближается к 99% (при атмосферном давлении), не должна превышать 3 часов подряд. Лечебное же ингаляционное применение чистого кислорода под давлением выше 1 атм. не только противопоказано, но опасно для жизни.

Какие же концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе могут быть признаны терапевтическими? Многолетнюю дискуссию по этому поводу в литературе (С. М. Генкин, Н. Н. Савицкий, А. С. Дембо, Н. А. Куртаков и др.), по-видимому, можно считать законченной.

Практика показала, что содержание 40—50% кислорода во вдыхаемом больными воздухе при кислородной терапии обеспечивает необходимый терапевтический эффект и не вызывает каких-либо побочных явлений в организме. Подобные концентрации кислорода должны быть рекомендованы при проведении длительной систематической кислородной терапии. Применение же высоких концентраций кислорода (60—99%) при давлении не выше 1 атм. может быть показано только в случаях острой кислородной недостаточности в результате отравления угарным газом, метгемоглобинообразователями, наркотическими ядами, острой асфиксии при условии, что в легких таких больных нет острого воспалительного процесса.

ИНГАЛЯЦИОННАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГИПОКСИЧЕСКОИ ГИПОКСИИ

Кислородная ингаляционная терапия получила широкое распространение при различных заболеваниях, сопровождающихся гипоксическим типом кислородной недостаточности.

Асфиксия. Особое место принадлежит кислородной терапии при оказании первой помощи при асфиксии. Независимо от причин, вызывающих асфиксию, первая помощь сводится к устранению кислородной недостаточности организма. При состоянии острого удушья лучше всего пользоваться чистым кислородом, в чем мы имели возможность убедиться многократно.

Во всех случаях остро наступившей асфиксии необходимо проверить проходимость дыхательных путей. Приведем пример.

Больной Щ. доставлен в госпиталь в состоянии тяжелой асфиксии. Кожа и видимые слизистые синюшны, дыхание поверхностное. Вдох и выдох затруднены. Пульс нитевидный, бессознательное состояние. При даче кислорода под давлением больной раскрывает глаза, поднимает голову, пытается встать. При прекращении дачи кислорода снова впадает в бессознательное состояние. При беспрерывной ингаляции в течение 6 минут больной встает и собирается уйти. Однако при прекращении доставки кислорода на 1 минуту больной снова впадает в бессознательное состояние. Был сделан вывод о наличии препятствия к прохождению кислорода в дыхательных путях и произведена срочная трахеотомия. В момент разреза — глубокий вдох, больной раскрыл глаза, с удивлением осмотрел окружающую обстановку. Обнаружен перихондрит в области гортани со значительным отеком.

При закупорке дыхательных путей, не подлежащей операции, ингаляцию кислорода необходимо производить под повышенным давлением. В этих случаях лучше комбинировать дачу кислорода с гелием, который как очень легкий газ несравненно облегчит затрудненный доступ кислорода в легочную ткань. Этому содействует также высокая диффузия гелия. Такие свойства гелия привели к использованию его при кессонной болезни, при погружении на большие глубины. Период декомпрессии при применении комбинации кислорода с гелием значительно короче и безопаснее, чем при пользовании атмосферным воздухом.

Смесь кислорода с гелием весьма эффективна в терапии астматических состояний. Бэреч считает, что при некоторых астматических состояниях с максимально выраженным спазмом бронхиол отсутствует чувствительность к адреналину. Как только снижается степень гипоксии при применении смеси гелия и кислорода, чувствительность к адреналину снова возвращается. Гелий, кроме того, является легким анестезирующим веществом.

Пневмония. Систематическое лечение больных пневмонией кислородом дает, несомненно, благотворный эффект, выражающийся в улучшении общего состояния больных, снятии бредовых явлений и двигательного возбуждения, исчезновении цианоза, одышки, урежении дыхания и пульса, нормализации сна и аппетита. Результатом даже кратковременной дачи кислорода является увеличение содержания кислорода в артериальной крови и повышение использования его тканями (Н. Н. Савицкий, Н. А. Куршаков и Н. К. Кухтин, X. И. Вайнштейн, Н. С. Молчанов и др.).

Туберкулез легких. Кислород как лечебное средство при туберкулезе легких используется врачами очень давно. Но здесь, как и при других заболеваниях, до настоящего времени отсутствуют четкие обоснования и показания к применению его как одного из средств патогенетической терапии.

В то же время не существует серьезных сомнений в наличии в организме больных различными формами туберкулеза легких кислородной недостаточности, отягощающей течение основного процесса.

В. Л. Эйнис указывает, что при некоторых формах туберкулеза легких, сопровождающихся развитием пневмосклероза с эмфиземой, возникновением пневмоний и др., наблюдается постепенное нарастание дефицита насыщения кислородом артериальной крови с падением процента насыщения ее кислородом нередко до 70—80% вместо 95% в норме. При исследовании газового состава крови у беременных женщин, больных туберкулезом легких, у большинства из них указанный автор нашел снижение насыщения артериальной крови кислородом от 90 до 80%.

Широкое применение в настоящее время антибиотиков и химиотерапевтических препаратов при лечении больных туберкулезом легких не снижает остроты проблемы борьбы с гипоксией при этом. Последняя может иметь место у больных и при лечении новейшими препаратами, нарушая в течение длительного времени функцию центральной нервной системы и нервного аппарата легких, затрудняя этим полное выздоровление и, по-видимому, способствуя развитию массивных фиброзных изменений в легких после прекращения специфического туберкулезного процесса.

В. Л. Эйнис, разбирая вопрос о показаниях к кислородной терапии при туберкулезе легких, делит всех больных с различными формами заболевания на четыре группы.

Первая группа — больные с достаточным резервом легочной паренхимы. В условиях покоя они не испытывают недостатка в кислороде, а при движениях у них развивается учащенное дыхание и одышка. Этой группе больных, по мнению автора, показана ингаляционная кислородная терапия. Вторая группа — больные с выраженным фиброзно-кавернозным туберкулезом и эмфиземой, явлениями субкомпенсации. Таким больным показано комбинированное лечение кислородом, вводимым в организм ингаляционным и подкожным путями. Одна ингаляционная терапия эффекта не дает. Третья группа — больные с двусторонним туберкулезом легких, деструктивными и цирротическими изменениями, бронхоэктазами, умеренной гипохромной анемией, длительным течением патологического процесса и периодическими пневмоническими наслоениями. По данным автора, систематическое подкожное введение кислорода может ликвидировать у них дефицит насыщения кислородом артериальной крови. Четвертая группа — больные с комбинацией кардиогенно усиленной легочной недостаточности и сердечной недостаточности, с тяжелейшей токсемией. Кислородная терапия здесь неэффективна.

По данным В. В. Ефимова, ежедневное вдыхание больными туберкулезом легких 60 л кислорода из мешка Дугласа при помощи газообменной маски в течение 30—45—60 дней вело к повышению у них основного обмена и усилению окислительно-восстановительных процессов. При этом улучшалось самочувствие, уменьшалось количество мокроты, прекращалось или замедлялось падение веса и снижение мышечной силы.

Однако, несмотря на улучшение субъективного состояния, объективная картина анатомических изменений в легких не улучшилась, а туберкулезные бактерии продолжали выделяться. Это лишний раз подтверждает мысль о необходимости комбинировать кислородную терапию с новейшими химиотерапевтическими или антибиотическими средствами.

По данным Э. Л. Перельмана, из 25 беременных женщин, больных туберкулезом легких, кислородная терапия привела к увеличению содержания кислорода и процента насыщения кислородом артериальной крови. Примерно такие же данные получены В. X. Оксю-зовым при лечении кислородом больных туберкулезом легких. Вдыхание производилось утром натощак в течение 2—4 минут (36—70 вдыханий) с помощью противогазной маски, соединенной с кислородной подушкой. У больных наблюдалось замедление пульса, уменьшение количества дыханий, повышение кровяного давления на 10—15 мм. Почти все больные прибавляли в весе, особенно те, у кого до этого, несмотря на обильное питание, вес не нарастал.

Отек легких. Гипоксический тип гипоксии, достигающий максимального выражения в период развития отека легких из-за токсического повреждения всех элементов легочной и бронхиальной структуры, нарушения легочной вентиляции и кровообращения в малом круге, комбинируется с не менее грозными общими циркуляторными расстройствами и сгущением крови.

Прогрессирующая кислородная недостаточность ведет к острейшему нарушению функций различных отделов центральной нервной системы. Этому же способствует и уменьшение содержания углекислоты в крови (гипокапния) вследствие гипервентиляции и более быстрой по сравнению с кислородом диффузии углекислоты через слой отечной жидкости в альвеолах. Развитие гипокапнии в свою очередь ведет к извращению функции дыхательного центра.

Нередко наряду с поражением центральной нервной системы при отравлении удушающими ОВ имеет место и повреждение структуры миокарда с возникновением отека и дистрофических изменений в нем. Кислородная терапия показана во всех случаях поражения ОВ или промышленными раздражающими газами (Н. Н. Савицкий, Б. И. Марцинковский, А. А. Глебович и др.).

Наиболее эффективным при отравлениях веществами раздражающего или удушающего действия является ингаляционный метод кислородной терапии (лечение в кислородных камерах, кислородных палатках, введение кислорода в носоглотку с помощью носовых эластических катетеров, через дыхательные маски кислородных установок, использование кислородных подушек без всяких приспособлений).

Назначение интенсивной кислородной терапии ни в коей мере не исключает применения других терапевтических средств и воздействий, препятствующих развитию отека легких и улучшающих общее состояние, функцию сердечно-сосудистой системы и др. (антигистасминовые вещества, хлористый кальций, камфара, кофеин, покой, согревание больных и т. д.).

Терапевтическая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе при лечении им больных с токсическим отеком легких не должна превышать 40—50% (Н. Н. Савицкий, Б. И. Марцинковский). Применение карбогенотерапии показано только в стадии «серой» асфиксии, когда развитие гипокапнии ведет к извращению функции дыхательного центра. Во всех остальных стадиях рекомендуется лишь вдыхание воздушно-кислородных смесей с концентрацией кислорода не более 50%. При назначении карбогенотерапии следует помнить о том, что вдыхание углекислоты может привести к нежелательному взрывному усилению функции дыхательного центра и резкому учащению дыхания. С другой стороны, при «синей» асфиксии, когда имеет место накопление углекислоты в крови, назначение карбогена противопоказано.

Что касается длительности дачи кислорода, то она зависит от состояния больных. В тяжелых случаях отравления наиболее эффективным может оказаться только многочасовое (с короткими перерывами) вдыхание больными кислорода в указанной выше концентрации.

ИНГАЛЯЦИОННАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ АНЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ

Ингаляционная кислородная терапия показана при всех формах анемической гипоксии.

Отравление окисью углерода. При отравлении окисью углерода кислородная терапия является единственным видом эффективной терапии, так как речь идет об ускорении превращения карбоксигемоглобина в оксигемоглобин. При переводе отравленного окисью углерода в атмосферу чистого воздуха происходит вытеснение СО из его соединения в НЬ. Этот процесс без кислородной терапии является длительным.

По данным Гендерсона и Хаггарда, выделение СО из организма при даче чистого кислорода происходит в 1 1/2 раза быстрее, чем на воздухе; при вдыхании карбогена скорость отщепления СО возрастает в 6 раз. По А. И. Черкесу, вдыхание карбогена ускоряет выделение СО примерно в 4 раза.

Основанием к применению карбогена (смесь из 94—95% кислорода и 3—5% углекислоты) является прежде всего нередкое при отравлениях окисью углерода нарушение функции дыхательного центра. Известно, что углекислота оказывает стимулирующее действие на функцию дыхательного и сосудодвигательного центров, улучшает кровоснабжение головного мозга, усиливает окислительно-восстановительные процессы в тканях.

Гендерсоном далее было показано, что вдыхание смеси кислорода и углекислоты ведет к усилению диссоциации карбоксигемоглобина. Эти данные были подтверждены убедительными экспериментами А. И. Черкеса (1928). Тогда же, последний пришел к выводу о том, что наиболее существенным эффектом карбогенотерапии является усиление легочной вентиляции. При этом углекислота действует на дыхательный центр не только через кровь, но и рефлекторно через окончания блуждающего нерва в легких. Возбуждающий эффект наступает очень быстро в первые минуты вдыхания и не идет параллельно нарастанию щелочного резерва. Следствием усиленной легочной вентиляции является увеличение поступления окиси углерода из крови в воздух.

Применение карбогена вызывает и усиление процесса перехода кислорода из крови в тканевую жидкость вследствие ускорения под влиянием углекислоты диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кислород.

Наиболее распространенным является кратковременное использование карбогена (15—20 минут) с последующим многочасовым применением кислорода.

А. М. Рашевекая рекомендует, например, длительное вдыхание карбогена и кислорода по 15 минут поочередно. По данным К. Г. Абрамовича, лучший эффект дает применение смеси чистого кислорода с 3% углекислоты, а не с 5%, так как карбоген с 5% углекислоты нередко вызывает у больных очень резкое возбуждение.

Автор применял кратковременно дачу жарбогена больным в течение 10—15—20 минут, а затем вдыхание кислорода в течение 3 часов в кислородной палатке. Повторно карбоген назначался лишь при ослаблении дыхания или падении сосудистого тонуса.

М. А. Ковнацким и В. А. Семеновской в 1950 г. опубликованы положительные результаты длительного лечения кислородом 16 больных с тяжелым бытовым отравлением окисью углерода. У больных наблюдалось диффузное поражение центральной нервной системы с потерей сознания (до 78 часов) и арефлексией. Кислородная терапия производилась в кислородной камере ЛИИПЗ в течение от 7—12 до 18 и 27 часов непрерывно при концентрации кислорода 35—40%.

Иногда врачу приходится иметь дело не с чистой формой отравления, а с очень острым симптомокомплексом, возникающим в организме в результате воздействия взрывных газов. Отравление, получившее название пороховой болезни, возникает довольно часто на кораблях, обычно при выстрелах, в замкнутых помещениях артиллерийских башен. Оно может иметь место при разрыве снарядов, горении взрывчатых веществ. В последнем случае, «роме воздействия взрывной волны, определенную роль в потерях личного состава корабля может играть отравление образующимися при этом газами. В военно-морской литературе описано много случаев отравления взрывными газами (на русском броненосце «Сысой Великий», английском крейсере «Лайон», немецком крейсере «Нюрнберг» и др.). Состав газов, образующихся при взрывной реакции, большей частью неизвестен в силу секретности взрывных смесей. Характер разложения (сгорание, вспышка, детонация) зависит от скорости взрывной реакции и давления. При большой скорости (может иметь место образование больших количеств СО2. При медленном сгорании образуются окись углерода, углекислота, метан и окислы азота. Множественность этиологических факторов и сложность их сочетаний (потенцирование) обусловливают разнообразие клинической картины пороховой болезни. В этом случае, если преобладающим в составе образовавшихся газов является СО, картина отравления будет соответствовать симптоматике при интоксикации окисью углерода. При преобладании СО2 развивается картина ложного опьянения, которая еще наполеоновскими врачами была названа «ivresse de poudre». Отравленный находится в состоянии возбуждения, имеет вид пьяного с шатающейся походкой; кровяное давление повышено, дыхание резко учащено.

Автору пришлось наблюдать подобные состояния во время Великой Отечественной войны. Корабль, находясь в боевой операции, обстрелял занимаемый противником берег. Через 20 минут после начала обстрела из закрытых помещений артиллерийских башен на посты медицинской помощи поступило 34 человека с различной степенью пораже